Fosfor dan Fosfat

Abstrak

Untuk memegang peran utama dalam membina struktur dan fisiologi tubuh makhluk. ATP, asam nukleat, membran, protein, dan berbagai enzim mengandung fosfor dalam bentuk ikatan fosfat. Untuk melepaskan glukosa dari glikogen sebagai sumber energi dan untuk mengubah glukosa jadi glukogen yanag akan disimpan dalam hati dan otot, perlu gugus fosfat sebagai pelaksana reaksi. Unsur ini diabsorpsi tubuh dari usus berupa ion fosfat. Ion ini ada yang bergabung dengan bahan anorganik ada pula dengan organik. Bahan organik, misalnya, dalam kasein susu, fosfolipida, dan asam nukleat.

Sumber fosfor yang penting ialah susu, keju, telur, daging, ikan, sereal, dan sayur. Dalam sereal unsur ini berada dalam asam fitat, tetapi dalam bentuk ini sulit diabsorpsi. Lagi pula asam ini dapat menghalangi diabsorpsi Fe dan Ca. Gandum mengandung enzim fitase, yang merombak asam fitat menjadi inositol dan asam fosfat. Dalam bentuk garam anorganik unsur ini mudah diabsorpsi dari usus. Dalam darah sangat penting, ikut membina eritrosit dan plasma darah. Kelebihan P sebagian besar dibuang lewat kemih, sebagian kecil lewat tinja.

Fosfor juga bertindak sebagai dapar dalam darah dan cairan tubuh. Kebutuhan sehari-hari meningkat pada wanita hamil dan menyusukan. Enzim fosfatase memecah fosfoglukosa jadi glukosa dan asam fosfat. Dalam tulang rawan penting untuk proses pembentukan tulang.

Unsur ini juga perlu memelihara kelancaran fungsi ginjal menyaring ampas metabolisme untuk jadi kemih. Enzim fosfatase juga penting digetah kelenjar prostat ke dalam air mani. Pada darah pasien kanker prostat kadar enzim ini tinggi, karena itu dapat dipakai sebagai diagnosa apakah prostat seorang pria sudah mengangker atau belum.

Tulang mengandung sekitar 60 persen garam anorganik P dan 40 persen garam organik, terutama dalam bentuk osein. Selain itu dalam tulang ada berbagai unsur mineral lain, yaitu Ca, Mg, Na, K, Str, dan Fe. Mineral dalam tulang berupa apatit, garam Ca-fosfat, dan kapur (CaCO3). Gigi juga banyak mengandung P.

FOSFOR

I. DEFINISI

Fosfor merupakan zat penting dari semua jaringan tubuh. Fosfor penting untuk fungsi otot dan sel-sel darah merah, pembentukan adenosine trifosfat (ATP) dan 2,3-difosfogliserat (DPG), dan pemeliharaan keseimbangan asam-basa, juga untuk sistem saraf dan perantara metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Kadar normal serum fosfor berkisar 2,5 dan 4,5 mg/dl dan dapat setinggi 6 mg/dl pada bayi dan anak-anak. Fosfor merupakan anion utama dalam cairan intraseluler. Sekitar 85% fosfor terletak dalam tulang dan gigi, 14% dalam jaringan lunak, dan kurang dari 1% dalam cairan ekstraseluler.

Fosfor adalah anion utama dari cairan intraseliler (CIS). Kira-kira 85% fosfor tubuh terdapat didalam tulang dan gigi, 14% adalah jaringan lunak, dan kurang dari 1% dalam cairan ekstraseluler (CES). Karena simpanan intraseluler besar, pada kondisi alkut tertentu, fosfor dapat bergerak ke dalam atau ke luar sel, menyebabkan perubahan dramatik pada fosfor plasma. Secara kronis, peningkatan subtansial atau penurunan dapat terjadi dalam kadar fosfor intraseluler tanpa perubahan kadar bermakna. Jadi, kadar fosfor plasma tidak selalu menunjukan kadar intraselular. Meskipun kebanyakan laboratorium dan laporan elemen fosfor, hampir semua fosfor yang ada dalam tubuh berbentuk fosfat (PO43-) dan istilah fosfor dan fosfat sering digunakan secara bertukaran.

Fosfor adalah senyawa penting dari semua jaringan tubuh yang mempunyai variasi luas dalam fungsi vital, termasuk pembentukan subtansi penyimpangan energi ( misal, adenosintrifosfat (ATP)), pembentukan sel darah merah 2,3 difosfogliserat (DPG), yang memudahkan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan, metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak, dan pemeliharaan keseimbangan asam basa. Selain itu, fosfor adalah penting untuk saraf normal dan fungsi otot dan memberi strultur penyokong untuk tulang dan gigi. Kadar PO43- plasma bervariasi sesuai usia, dengan pengecualiaan sedikit peningkatan pada PO43- wanita setelah menopause. Makanan yang mengandung glikosa, insulin atau gula menyebabkan penurunan sementara pada PO43- karena perpindahan PO43- serum ke dalam sel-sel.

Status asam basa juga akan mempengaruhi keseimbangan fosfor. Alkalosis, terutama alkalosis pernafasan, dapat menyebabkan fosfatemia karena perpindahan fosfor intraseluler. Mekanisme pasti untuk perpindahan ini tidak sepenuhnya dipahami tapi mungkin berhubungan dengan glikolisis seluler karena alkalosis dengan peningkatan pembentukan metabolik mengandung fosfor sedang. Asidosis respiratori dapat menyebabkan perpindahan fosfor keluar dari sel-sel dan memperberat hiperfosfatemia.
Kadar fosfat CES diatur oleh kombinasi faktor-faktor, termasuk masukan diet, absropsi usus, ekresi ginjal, dan secara hormonal terikat secara erat pada kalsium. Rentang normal untuk fosfor serum 2,5-4,5 mg/dl (1.7-2,6 mEq/L).

II. MANIFESTASI KLINIS

Ø Hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia (kadar fosfat yang tinggi dalam darah) adalah suatu keadaan dimana konsentrasi fosfat dalam darah lebih dari 4,5 mgr/dL darah.

Sumber makanan yang kaya akan fosfat :
- susu dan produk-produk olahan susu
- buncis
- coklat
- kacang-kacangan
- bayam, lombok cina, kangkung dan sayuran berdaun hijau lainnya.

Penyebabnya

Ginjal yang normal sangat efisien dalam membuang kelebihan fosfat sehingga hiperfosfatemia jarang terjadi, kecuali pada penderita kelainan fungsi ginjal yang sangat berat. Pada penderita gagal ginjal, hiperfostatemia merupakan suatu masalah karena dialisa sangat tidak efektif dalam membuang kelebihan fosfat.

Gejala

Jika pada penderita yang menjalani dialisa, konsentrasi fosfat darahnya meningkat, maka konsentrasi kalsium darah akan menurun. Hal ini merangsang kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan hormon paratiroid, yang akan meningkatkan konsentrasi kalsium darah dengan cara mengambil kalsium dari tulang. Jika keadaan ini terus berlanjut, bisa terjadi kelemahan tulang yang progresif, mengakibatkan nyeridan patah tulang karena cedera yang ringan. Kalsium dan fosfat dapat membentuk kristal pada dinding pembuluh darah dan jantung, menyebabkan arteriosklerosis yang berat dan memicu terjadinya stroke, serangan jantung dan sirkulasi darah yang buruk. Kristal tersebut juga dapat terbentuk di kulit dan menyebabkan rasa gatal yang hebat.Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya.

Pengobatan

Hiperfosfatemia pada penderita dengan kerusakan ginjal diatasi dengan mengurangi asupan fosfat dan mengurangi penyerapan fosfat dari saluran pencernaan. Makanan yang kaya akan fosfat harus dihindari dan antasid yang mengandung kalsium harus diminum bersamaan dengan makanan sehingga kalsium dapat berikatan dengan fosfat dalam usus dan tidak diserap.Perangsangan yang terus menerus pada kelenjar paratiroid dapat menyebabkan hiperparatiroidisme dan biasanya kelenjar paratiroid harus diangkat melalui pembedahan..

Ø Hipofosfatemia

Hipofosfatemia didefinisikan sebagai konsentrasi fosfor dibawah normal ( kurang dari 2,5 mgr/dL darah). Hipofosfatemia dapat terjadi selama pemberian kalori pada pasien dengan malnutrisi kalori-protein yang parah. Hal ini paling mungkin untuk terjadi dengan masukan atau pemberian sangat banyak karbohidrat sederhana. Hipofosfatemia jelas dapat terjadi pada pasien malnutrisi yang mendapat nutrisi parenteral total (NPT) jika kehilangan fosfor tidak diperbaiki secara adekuat.

Penyebab

Hipofosfatemia menahun terjadi pada:
- Hiperparatiroidisme
- Hipotiroidisme (suatu kelenjar tiroid yang kurang aktif)
- Fungsi ginjal yang buruk
- Penggunaan diuretik dalam waktu lama.

Dosis racun dari teofilin bisa mengurangi jumlah fosfat dalam tubuh. Mengkonsumsi sejumlah besar antacid alumunium hidroksida dalam waktu yang lama, juga bisa mengurangi fosfat dalam tubuh, terutama pada penderita yang mengalami dialisa ginjal.

Cadangan fosfat juga akan berkurang pada:
- Malnutrisi berat
- Ketoasidosis diabetikum
- Keracunan alkohol yang berat
- Luka bakar hebat
- Magnesium rendah
- Kalium rendah
- Respirasi alkalosis dapat menyebabkan penurunan fosfor karena perpindahan fosfor interselular.

Gejala akan muncul hanya jika konsentrasi fosfat darah sangat rendah.
Pada awalnya penderita akan mengalami kelemahan otot. Selanjutnya tulang menjadi rapuh, mengakibatkan nyeri tulang dan fraktur (patah tulang). Pada konsentrasi yang amat sangat rendah (kurang dari 1.5 mgr/dL darah) dapat berakibat serius menyebabkan kelemahan otot yang semakin memburuk, stupor (penurunan kesadaran), koma dan kematian. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya

Pengobatan

Pengobatan ditentukan berdasarkan beratnya gejala dan penyebabnya. Seorang penderita tanpa gejala dapat mengkonsumsi fosfat dalam bentuk larutan yang dapat diminum, namun cara ini bisa menyebabkan diare. 1 liter susu skim atau susu rendah lemak mengandung sejumlah besar fosfat dan umumnya lebih mudah untuk dikonsumsi. Fosfat intravena dapat diberikan bila hipofosfatemia sangat berat atau bila fosfat tidak dapat dikonsumsi peroral.

Hipofosfatemia (fosfor serum <2,5 mg/dl) terjadi akibat adanya perpindahan intraseluler sementara, peningkatan kehilangan urin, penurunan absropsi usus, atau peningkatan penggunaan. Kekuranagn fosfor berat, dapat terjadi pada alkoholisme, khususnya selama penghentiaan akut, karena masukan kurang, muntah dan diare, hiperventilasi, penggunaan antasida berikatan fosfor, dan peningkatan kehilangan urin.

Selain itu, kombinasi faktor-faktor dapat menimbulkan hipofosfatemmia pada ketoasidosis diabetik (KAD). Pada KAD terdapat kehilangan fosfor bermakna dalam urin sekunder terdapat diuresis osmotic karena glikosa. Terjadi hipofosfatemia ini tersamar, namun dengan gerakan fosfor keluar dari sel karena peningkatan katabolisme jaringan (kerusakan seluler). Bila ketoasidosis diatasi dengan glukosa, insulin, dan cairan, terdapat perpindahan dramatis dari fosfor kembali ke dalam sel-sel dan adanya kekurangan fosfor kemudian menjadi tampak.

Pengkajian

1. Tanda dan Gejala

Pasien dapat menunjukan gejala akut karena penurunan tiba-tiba pada fosfor serum, atau gejala dapat terjadi secara bertahap karena kekurangan fosfor kronis. Gejala meyoritas sekunder terdapat penurunan ATP dan 2,3-DPG.

# Akut : kacau mental, kejang, koma, nyeri dada karena oksigenasi miokard buruk, nyeri otot, peningkatan kerentanan terhadap infeksi, kebas, dan kesemutan jari dan region sirkumoral, dan inkoordinasi.
# Kronis : Penurunan memori, latergi, nyeri tulang.

2. Pengkajian Fisik

# Akut : Penurunan kekuatan dibuktikan oleh kesulitan bicara, kelemahan otot pernapasan, dan kelemahan genggaman tangan. Hipoksia dapat menyebabkan penyebab peningkatan frekuensi pernapasan (FP) dan alkalosis pernapasan ( sekunder terhadap hiperventilasi).
# Kronis : Memar dan pendarahan terjadi karaena disfungsi trombosit. Latergi, kelemahan, kakakuan sendi, artralgi, osteomalasia, sianosis, dan psaudofraktur dapat terjadi.

3. Pengukuran Hemodinamik

Penurunan hemodinamik berat pada pasien dapat menunjukan tanda penurunan fungsi miokard, termasuk peningkatan tekanan baji arteri pumoner (PAWP), penurunan curah jantung (CJ), dan penurunan tekanan darah (TD) dengan penurunan respons terhadap agen presor.

4. Riwayat faktor resiko :

A. Perpindahan intraseluler : Kelebihan karbohidrat ; alkalosis respiratori, perbaikan nutrisi (biasanya berhubungn dengan NPT); terapi androgen; pemulihan lika baker.
B. Peningkatan penggunaan karena peningkatan perbaikan jaringan : Nutrisi parateral total dengan kandungan fosfor teradekuat ; pemulihan dari malnutrisi kalori-protein.
C. Peningkatan kehilangan urin : Hiponagnesemia; hipokalemia; hiperparatiroidisme; gangguan diuretic tiazid; rikets hipofosfatemia keturunan; sindrom fanconi’s.
D. Penurunan absropsi usus atau peningkatan kehilangan usus : Penggunaan antasida ikatan fosfor; muntah dan diare; gangguan malabsorpsi seperti kekurangan vitamin D.
E. Penyebab campuran : Alkoholisme, KAD (dengan tinbdakan), luka berat.

Pemeriksaan Diagnostik

1. Fosfor serum : Akan < 2,5 mg/dl (1,7 mEq/L)
- Hipofosfatemia sedang : <1,0-2,5 mg/dl.
- Hipofosfatemia berat : <1,0 mg/dl.
2. Kadar hormone paratiroid (PTH) : akan tinggi pad hiperparatiroidisme.
3. Magnesium : Dapat menurun karena peningkatan ekskresi magnesium urine pada hipofosfatemia.
4. Fosfatase alkalin : Meningkat pada peningkatan aktivitas osteoblastik.
5. Sinar x : Dapat menunjukan perubahan skeletal dari osteomalasia atau rikets.

III. Penatalaksanan

1. Identifikasi dan eliminasi penyebab : Menghindari penggunaan antasida ikatan fosfor ( alimunium, magnesium, atau jel kalsium atau antasida ).
2. Suplementasi fosfor : Hipofosfatemia ringan dapat diatasi dengan masukan peningkatan makanan fosfor tinggi. Hipofosfatemia ringan sampai sedang biasnya dapat diatasi dengan suplemen fosfat oral seperti neutral phor (natrium dan kalium fosfot) atau phosposoda (natrium fosfat). Natrium fosfat IV atau kalium fosfat perlu pada kasus hipofosfatemia beran apabila saluran GI tidak berfungsi.

Pada pasien yang beresiko terhadap hipofosfatemia, kadar fosfat serum harus dipantau dan dikoreksi dengan ketat yang dilakukan sebelum kekurangan menjadi lebih parah. Jumlah fosfor yang adekuat harus ditambahkan ke dalam larutan parenteral, dan perhatian harus juga diberikan pada kadar fosfor dalam larutan makanan enteral.
Hipofosfatemia berat adalah berbahaya dan membutuhkan perhatian segera. Koreksi fosfor intravena agresif biasanya dibatasi pada pasien dengan kadar serum fosfornya dibawah 1 mg/dl dan mereka yang saluran gastrointestinalnya tidak berfungsi. Kemungkinan bahaya pemberian intravena fosfor mencakup hipokalsemia dan kalsifikasi metastatik akibat hiperfosfatemia.

IV. Intervensi Keperawatan

Perawat harus mengidentifikasi pasien yang beresiko terhadap hipofosfatemia dan memantau terhadap keberadaannya. Karena pasien malnutrisi yang menerima nutrisi parenteral total beresiko terhadap hipofosfatemia bila kalori yang diberikan terlalu agresif, namun pencegahan dapat dilakukan dengan secara bertahap memberikan larutan makanan untuk menghindari perpindahan fosfor secara cepat ke dalam sel-sel.
Pada pasien dengan hipofosfatemia, perhatian yang cermat harus diberikan untuk mencegah infeksi karenahipofosfatemia dapat menyebabkan perubahan dalam granulosit. Bagi pasien yang mrembutuhkan koreksi kehilangan fosfor, pemantauan yang sering terhadap kadar fosfat serum diindikasikan untuk memperbesar pengkajian klinis. Tanda-tanda dini dari hipofosfatemia (gelisah, kelam pikir, perubahan tingkat kesadaran) segera didokumentasi dan dilaporkan.

Daftar Pustaka

Mima M, Horne . POamela L. swearingen. Keseimbangan cairan elektrilit dan asam. 2001. EGC jakarta
Brunner dan Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah : Volume 1. EGC: Jakarta.
Siswono. 2001. Mineral Bagi Kehidupan .www.gizi.net/cgi-bin/berita/fullnews.cgi? newsid 997040626, 87216,mineral

Posted in: Celoteh Health